В фармакокинетическом исследовании с участием взрослых и детей Cmax и AUC0–8ч в группе взрослых составляли 41 нг/мл и 121 нг/ч/мл, а Cmax и AUC0–8ч в педиатрической группе составляли 73 нг/мл и 264 нг/ч/мл. В целом системное воздействие абаметапира снижается с возрастом. Медиана Tmax абеметапира составляет 0,57–1,54 ч.
И абаметапир, и карбоксил абаметапира (основной метаболит) имеют высокую степень связывания с белками плазмы, хотя конкретные белки, с которыми они связываются, неясны. После местного применения абаметапир связывается с белками на 91,3-92,3%, а карбоксил абаметапира - на 96,0-97,5%
Метаболизм абаметапира в основном опосредован CYP1A2. Абаметапир метаболизируется сначала до гидроксила абаметапира, а затем до карбоксила абаметапира; последний медленно выводится из плазмы, что приводит к более высоким системным концентрациям, чем у исходного препарата.
Исследования in vitro показывают, что карбоксил абаметапира может действовать как ингибитор CYP3A4, CYP2B6 и CYP1A2, особенно в относительно высоких и длительных концентрациях, наблюдаемых после местного применения абаметапира.
Т1/2 абаметапира и его метаболитов точно не изучены, но расчетный Т1/2 карбоксила абаметапира составляет 71±40 ч (или дольше) у взрослых.