Авандамет (Avandamet)

Архив
"Торговый препарат
в России не зарегистрирован"
Действующее вещество:Метформин + РосиглитазонМетформин + Росиглитазон
Лекарственная форма:  таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Состав:

Активное вещество: росиглитазон (в форме малеата)/метформина гидрохлорид 2 мг/1000 мг и 4 мг/1000 мг

Вспомогательные вещества: гипромеллоза 3сР, карбоксиметилкрахмал натрия, лактозы моногидрат, магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая, повидон 29-32.

Оболочка таблетки:

2 мг/1000 мг «Опадрай» желтый 03В22239;

4 мг/1000 мг «Опадрай» розовый 03В24309.

Состав оболочки: гипромеллоза 6сР, титана диоксид, макрогол 400, железа оксид желтый (для дозировки 2 мг/1000 мг) или железа оксид красный (для дозировки 4 мг/1000 мг)
Описание:

Таблетки 2 мг/1000 мг: Таблетки овальной формы, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, на одной стороне которых выгравированы буквы “gsk”, на другой стороне -“2/1000”.

Таблетки 4 мг/1000 мг: Таблетки овальной формы, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, на одной стороне которых выгравированы буквы “gsk”, на другой стороне -“4/1000”.

Фармакотерапевтическая группа:Гипогликемическое средство для перорального применения комбинированное
АТХ:  

A10BD03   Metformin And Rosiglitazone

Механизм действия:

В состав Авандамета входят два гипогликемических активных ингредиента с взаимодополняющими механизмами действия, которые улучшают гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом типа 2: росиглитазона малеат, относящийся к классу тиазолидиндионов, и метформина гидрохлорид, представитель класса бигуанидов. Механизм действия тиазолидиндионов состоит главным образом в усилении чувствительности тканей-мишеней к инсулину, тогда как бигуаниды действуют в основном посредством уменьшения выработки эндогенной глюкозы в печени.

Росиглитазон.

Селективный и мощный агонист PPAR-гамма рецепторов ядра, относящийся к гипогликемическим препаратам класса тиазолидиндионов. Он улучшает гликемический контроль путем повышения чувствительности к инсулину таких ключевых тканей-мишеней, как жировая ткань, скелетные мышцы и печень. Известно, что инсулинорезистентность играет важную роль в патогенезе сахарного диабета типа 2. Следовательно, росиглитазон улучшает метаболический контроль посредством снижения глюкозы крови, циркулирующего инсулина и свободных жирных кислот.

Благодаря разным, но взаимодополняющим механизмам действия комбинированная терапия росиглитазоном и производным сульфонилмочевины или метформином приводит к синергическому улучшению гликемического контроля у пациентов с сахарным диабетом типа 2.

Метформин

Бигуанид с антигипергликемическим действием, который снижает как базальную, такРосиглитазон.
Гипогликемическая активность росиглитазона продемонстрирована на экспериментальных моделях сахарного диабета типа 2 у животных. Росиглитазон сохраняет функцию бета-клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков Лангерганса поджелудочной железы и повышение в них содержания инсулина, а также предотвращает развитие выраженной гипергликемии. Установлено также, что росиглитазон существенно замедляет развитие дисфункции почек и систолической гипертензии. Росиглитазон не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывет гипогликемию у крыс и мышей.
В соответствии с механизмом действия росиглитазона, улучшение гликемического контроля сопровождается клинически значимым снижением концентрации инсулина в сыворотке крови. Снижаются также и концентрации предшественников инсулина, которые, как принято считать, являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Одним из ключевых результатов лечения росиглитазоном является значимое снижение концентраций свободных жирных кислот. и постпрандиальную концентрации глюкозы в плазме. Он не стимулирует секрецию инсулина и поэтому не вызывает гипогликемию.

Известны три возможных механизма действия метформина:

  • снижение выработки глюкозы в печени путем угнетения глюконеогенеза и гликогенолиза;
  • повышение чувствительности мышечной ткани к инсулину, улучшение потребления и утилизации глюкозы периферическими тканями;
  • задержка абсорбции глюкозы в кишечнике.
Фармакодинамика:

Росиглитазон.

Гипогликемическая активность росиглитазона продемонстрирована на экспериментальных моделях сахарного диабета типа 2 у животных. Росиглитазон сохраняет функцию бета-клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков Лангерганса поджелудочной железы и повышение в них содержания инсулина, а также предотвращает развитие выраженной гипергликемии. Установлено также, что росиглитазон существенно замедляет развитие дисфункции почек и систолической гипертензии. Росиглитазон не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывет гипогликемию у крыс и мышей.

В соответствии с механизмом действия росиглитазона, улучшение гликемического контроля сопровождается клинически значимым снижением концентрации инсулина в сыворотке крови. Снижаются также и концентрации предшественников инсулина, которые, как принято считать, являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Одним из ключевых результатов лечения росиглитазоном является значимое снижение концентраций свободных жирных кислот.

Метформин

Стимулирует внутриклеточный синтез гликогена, активизируя фермент гликогенсинтазу. Он усиливает активность всех типов трансмембранных переносчиков глюкозы. У людей, независимо от своего действия на гликемию, метформин улучшает липидный метаболизм. Всасывание.
Авандамет.
Исследование биоэквивалентности Авандамета (4 мг/500 мг) показало, что оба компонента препарата, росиглитазон и метформин, были биоэквивалентны одновременному применению таблеток росиглитазона малеата по 4 мг и таблеток метформина гидрохлорида по 500 мг. Это исследование продемонстрировало также пропорциональность доз росиглитазона в комбинированном препарате 1 мг/500 мг и 4 мг/500 мг.
Прием пищи не влияет на площадь под кривой «концентрация - время» (AUC) росиглитазона и метформина. Вместе с тем, одновременный прием пищи приводит к снижению максимальной концентрации (Сmах): 209 нг/мл против 270 нг/мл росиглитазона и 762 нг/мл против 909 нг/мл метформина; и увеличению времени достижения максимальной концентрации (Тmах): 2,56 ч против 0,98 ч для росиглитазона и 3,96 ч против 3,00 ч для метформина.Это было продемонстрировано при использовании терапевтических доз метформина в среднесрочных и долгосрочных клинических исследованиях: метформин снижает концентрации общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов.

Фармакокинетика:

Всасывание.

Авандамет.

Исследование биоэквивалентности Авандамета (4 мг/500 мг) показало, что оба компонента препарата, росиглитазон и метформин, были биоэквивалентны одновременному применению таблеток росиглитазона малеата по 4 мг и таблеток метформина гидрохлорида по 500 мг. Это исследование продемонстрировало также пропорциональность доз росиглитазона в комбинированном препарате 1 мг/500 мг и 4 мг/500 мг.

Прием пищи не влияет на площадь под кривой «концентрация - время» (AUC) росиглитазона и метформина. Вместе с тем, одновременный прием пищи приводит к снижению максимальной концентрации (Сmах): 209 нг/мл против 270 нг/мл росиглитазона и 762 нг/мл против 909 нг/мл метформина; и увеличению времени достижения максимальной концентрации (Тmах): 2,56 ч против 0,98 ч для росиглитазона и 3,96 ч против 3,00 ч для метформина.

Росиглитазон.

Абсолютная биодоступность росиглитазона после приема внутрь 4 или 8 мг составляет около 99 %. Сmах росиглитазона достигается примерно через 1 ч после его приема внутрь. В диапазоне терапевтических доз концентрации росиглитазона в плазме приблизительно пропорциональны его дозе.

Прием росиглитазона с пищей не изменяет AUC, но по сравнению с приемом натощак наблюдается небольшое снижение Сmах (примерно на 20-28 %) и увеличение Тmах (1,75 ч). Эти небольшие изменения клинически незначимы, в связи с чем росиглитазон можно принимать независимо от еды. Увеличение pH желудочного содержимого не влияет на абсорбцию росиглитазона.

Метформин.

После приема внутрь метформина Тmах составляет около 2,5 ч, а абсолютная биодоступность после приема внутрь 500 или 850 мг метформина у здоровых людей равна примерно 50-60%. После приема внутрь неабсорбировавшаяся фракция, обнаруживаемая в кале, составляла 20-30 % дозы.

После приема внутрь всасывание метформина является насыщаемым и неполным. Предполагается, что всасывание метформина носит нелинейный характер. При использовании обычных доз метформина и обычного режима дозирования равновесные концентрации в плазме достигаются в пределах 24-48 ч и составляют, как правило, менее 1 мкг/мл. В контролируемых клинических исследованиях Сmах метформина не превышает 4 мкг/мл, даже после приема максимальных доз этого препарата.

Одновременный прием пищи снижает степень всасывания метформина и несколько уменьшает скорость всасывания. После приема внутрь 850 мг метформина во время еды его Сmах снижается на 40 % и AUC - на 25 %, а Тmах увеличивается на 35 мин. Клиническое значение этих изменений не известно.

Связывание с белками плазмы крови и распределение.

Росиглитазон.

Объем распределения росиглитазона равен примерно 14 л, а общий плазменный клиренс составляет около 3 л/ч. Высокая степень связывания с белками плазмы - около 99,8 %, не зависит от концентрации и возраста пациента. В настоящее время нет данных о неожиданной кумуляции росиглитазона при его приеме один или два раза в сутки.

Метформин.

Связывание метформина с белками плазмы ничтожно мало. Метформин проникает в эритроциты. Сmах в крови ниже Сmах в плазме и достигается примерно за то же самое время. Эритроциты, скорее всего, являются вторичным компартментом распределения. Средний объем распределения (Vd) варьируется от 63 до 276 л.

Метаболизм.

Росиглитазон

Подвергается интенсивному метаболизму, выводится в виде метаболитов. Главными путями метаболизма являются N-деметилирование и гидроксилирование, сопровождаемые конъюгированием с сульфатом и глюкуроновой кислотой. Метаболиты росиглитазона не обладают фармакологической активностью.

Исследования in vitro показали, что росиглитазон метаболизируется преимущественно ферментом CYP2C8 и в гораздо меньшей степени - ферментом CYP2C9.

В условиях in vitro росиглитазон не оказывает значимого ингибирующего действия на ферменты CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A и CYP4A, и поэтому маловероятно, что in vivo он будет вступать в значимые метаболические взаимодействия с препаратами, которые метаболизируются этими ферментами системы цитохрома Р450. In vitro росиглитазон умеренно ингибирует фермент CYP2C8 (IC50 составляет 18 мкмоль) и слабо ингибирует фермент CYP2C9 (IC50 равна 50 мкмоль). Исследование взаимодействия росиглитазона с варфарином in vivo показало, что росиглитазон не взаимодействует с субстратами фермента CYP2C9.

Метформин не подвергается метаболизму и выводится в неизмененном виде почками. У человека не идентифицированы какие-либо метаболиты метформина.

Выведение

Росиглитазон.

Общий плазменный клиренс росиглитазона составляет около 3 л/ч, а конечный период его полувыведения равен примерно 3-4 ч. В настоящее время нет данных о неожиданной кумуляции росиглитазона при его приеме один или два раза в сутки. Около двух третей принятой внутрь дозы росиглитазона выводится почками, приблизительно 25% выводится кишечником. В неизменном виде не обнаружен ни в моче, ни в кале. Конечный период полувыведения составляет около 130 ч, что свидетельствует об очень медленном выведении метаболитов. При повторном приеме внутрь росиглитазона не исключена кумуляция его метаболитов в плазме, в частности основного метаболита (парагидроксисульфата), концентрация которого, предположительно, может увеличиться в 5 раз.

Метформин.

Выводится посредством клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. Почечный клиренс метформина составляет более 400 мл/мин, После приема внутрь кажущийся конечный период полувыведения метформина составляет примерно 6,5 ч.

У пациентов с нарушениями функции почек почечный клиренс снижается пропорционально снижению клиренса креатинина, и, следовательно, увеличивается период полувыведения, в результате чего повышаются концентрации метформина в плазме.

Особенности фармакокинетики росиглитазона у различных групп пациентов

  • Пол

Не было отмечено значительных различий в фармакокинетике росиглитазона у мужчин и женщин.

  • Пожилые пациенты

Не было отмечено значительных различий в фармакокинетике росиглитазона у пожилых и непожилых пациентов.

  • Пациенты с нарушением функции почек

Не было отмечено значительных различий в фармакокинетике росиглитазона у пациентов с нарушением функции почек, а также при хроническом диализе.

  • Пациенты с нарушением функции печени

У пациентов со средними и тяжелыми нарушениями функции печени (по шкале Чайлд- Пью В/С) Сmах и AUC были в 2-3 раза выше, что явилось результатом повышенного связывания с белками плазмы и снижением клиренса росиглитазона.

Показания:

Сахарный диабет типа 2

Авандамет используется в двухкомпонентной комбинированной терапии при неэффективности диеты или монотерапии тиазолидиндионом или метформином, или при предшествующей комбинированной терапии препаратами тиазолидиндиона и метформина,

Авандамет также назначается в составе трехкомпонентной комбинированной терапии с сульфонилмочевиной для достижения контроля гликемии
Противопоказания:
  • Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата;
  • Хроническая сердечная недостаточность функционального класса I-IV по NYHA;
  • Острые или хронические заболевания, приводящие к гипоксии тканей (например, сердечная или дыхательная недостаточность, недавно перенесенный инфаркт миокарда, шок);
  • Печеночная недостаточность;
  • Алкоголизм, острая алкогольная интоксикация;
  • Диабетический кетоацидоз или диабетическая прекома;
  • Почечная недостаточность (при концентрации креатинина в сыворотке более 135 мкмоль/л у мужчин и более 110 мкмоль/л у женщин) и/или клиренс креатинина менее 70 мл/мин;
  • Острые состояния с риском развития почечной недостаточности (дегидратация, тяжелые инфекции, шок);
  • Внутрисосудистое введение йодсодержащих рентгеноконтрастных средств.
  • Совместное применение с инсулином
Беременность и лактация:

Беременность.

В настоящее время нет достаточных данных по применению препарата у беременных женщин. В экспериментальных исследованиях был показано, что препарат обладает репродуктивной токсичностью. Возможный риск для человека неизвестен. Поэтому Авандамет не следует принимать во время беременности. Если пациентка планирует беременность, или при наступлении беременности, лечение Авандаметом должно быть прекращено.

Лактация

В экперименте оба компонента препарата определялись в грудном молоке. В настоящий момент нет данных о влиянии комбинации на новорожденных, поэтому Авандамет не следует применять при кормлении грудью.

Способ применения и дозы:

Режим дозирования подбирается и устанавливается индивидуально.

Авандамет можно принимать независимо от еды. Прием Авандамета во время или после еды уменьшает нежелательные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные метформином.

Взрослые.

Рекомендуемая начальная доза комбинации росиглитазон + метформин составляет 4 мг/1000 мг. Суточная доза комбинации росиглитазон + метформин может быть увеличена для поддержания индивидуального контроля над гликемией у пациента. Повышение дозы должно быть постепенным до максимальной суточной 8 мг росиглитазона/2000 мг метформина.

Медленное повышение дозы может ослабить нежелательные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта (вызываемые в основном метформином). Дозу следует увеличивать с шагом 4 мг в сутки для росиглитазона и/или 500 мг в сутки для метформина. Терапевтический эффект после коррекции дозы может не проявляться в течение 6-8 недель для росиглитазона и в течение 1-2 недель для метформина.

При переходе от терапии другими пероральными гипогликемическими препаратами к терапии комбинацией росиглитазона и метформина следует принимать во внимание активность и длительность действия предыдущих препаратов.

При переходе от терапии росиглитазон + метформин в виде монопрепаратов к комбинированным (Авандамет) начальная доза комбинации росиглитазона и метформина должна быть основана на уже принимаемых дозировках росиглитазона и метформина. Коррекция доз одного из компонентов Авандамета, росиглитазона или метформина, может потребоваться при сочетанном применении с другими препаратами.

Дети.

В настоящее время нет данных по применению препарата у детей до 18 лет, поэтому применение препарата в данной возрастной группе не рекомендовано.

Пожилые пациенты.

Метформин выводится почками, поэтому начальная и поддерживающая доза Авандамета у пожилых пациентов должны быть адекватно скорректированы вследствие весьма вероятного снижения функции почек. Любая коррекция дозы должна быть основана на данных о функции почек, которую следует постоянно контролировать.

Пациенты с нарушениями функции печени.

У пациентов с нарушением функции печени легкой степени (6 баллов и менее, по шкале Чайлд-Пью А) не требуется коррекция режима дозирования росиглитазона. Поскольку нарушение функции печени является одним из факторов риска лактоацидоза при лечении метформином, комбинацию росиглитазона с метформином не рекомендуется назначать пациентам с нарушениями функции печени.

Пациенты, получающие росиглитазон + метформин в комбинации с сульфонилмочевиной.

У пациентов, получающих Авандамет в комбинации с сульфонилмочевиной, начальная доза росиглитазона при приеме Авандамета должна составлять 4 мг в сутки. Повышение дозы росиглитазона до 8 мг в сутки следует предпринимать с осторожностью после оценки риска развития побочных реакций, связанных с задержкой жидкости в организме.

Побочные эффекты:

Частота нежелательных реакций определена следующим образом: очень часто (более или равно 1/10), часто (более или равно 1/100 и менее 1/10), иногда (более или равно 1/1000 и менее 1/100), редко (более или равно 1/10 000 и менее 1/1000) и очень редко (менее 1/10 000), включая отдельные сообщения.

В клинических исследованиях профиль безопасности росиглитазона+метформина соответствовал профилю отдельных компонентов

Росиглитазон

Данные, полученные в клинических исследованиях:

Со стороны кроветворения и лимфатической системы:

Анемия

Росиглитазон (по сравнению с плацебо)

Часто

Росиглитазон + Метформин (по сравнению с метформином)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины + Метформин (по сравнению с производными сульфонилмочевины + метформин)

Часто

Лейкопения

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Часто

Тромбоцитопения

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Часто

Гранулоцитопения

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины + Метформин (по сравнению с производными сульфонилмочевины + метформин)

Часто

Со стороны метаболизма:

Гиперхолестеринемия*

Росиглитазон (по сравнению с плацебо)

Часто

Росиглитазон + Метформин (по сравнению с метформином)

Редко

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины + Метформин (по сравнению с производными сульфонилмочевины + метформин)

Часто

Гипертриглицеридемия

Росиглитазон (по сравнению с плацебо)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Часто

Гиперлипидемия

Росиглитазон (по сравнению с плацебо)

Часто

Росиглитазон + Метформин (по сравнению с метформином)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины + Метформин (по сравнению с производными сульфонилмочевины + метформин)

Часто

Увеличение массы тела**

Росиглитазон (по сравнению с плацебо)

Часто

Росиглитазон + Метформин (по сравнению с метформином)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины + Метформин (по сравнению с производными сульфонилмочевины + метформин)

Часто

Повышение аппетита

Росиглитазон (по сравнению с плацебо)

Иногда

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Иногда

Гипогликемия***

Росиглитазон + Метформин (по сравнению с метформином)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины + Метформин (по сравнению с производными сульфонилмочевины + метформин)

Очень часто

* - общий холестерин повышался одновременно с повышением концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), соотношение холестерин/ЛПВП оставалось неизменным.

** - увеличение массы тела, в основном, дозозависимо. Возможно, связано с задержкой жидкости и накоплением жировых отложений.

*** - гипогликемия, в основном, умеренной или слабой степени, дозозависима при комбинированном лечении с сульфонилмочевиной или инсулином.

Со стороны нервной системы:

Головокружения

Росиглитазон + Метформин (по сравнению с метформином)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Часто

Головная боль

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины + Метформин (по сравнению с производными сульфонилмочевины + метформин)

Очень часто

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

Сердечная недостаточность/отек легких*

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины + Метформин (по сравнению с производными сульфонилмочевины + метформин)

Часто

Росиглитазон + Метформин (по сравнению с метформин + производными сульфонилмочевины)

Часто

Ишемия миокарда**

Росиглитазон (по сравнению с плацебо)

Часто

Росиглитазон + Метформин (по сравнению с метформином)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины + Метформин (по сравнению с производными сульфонилмочевины + метформин)

Часто

* - сердечная недостаточность/отек легких. Увеличение числа случаев развития сердечной недостаточности наблюдалось при присоединении росиглитазона к режимам терапии, основанным на применении инсулина или производных сульфонилмочевины. Число наблюдений не позволяет сделать однозначный вывод о связи с величиной дозы препарата, однако частота случаев выше для суточной дозы росиглитазона 8 мг по сравнению с суточной дозой 4 мг.

Симптомы ишемии миокарда чаше наблюдались при назначении росиглитазона пациентам, находящимся на инсулинотерапии.

** - Более высокая частота событий, связанных с ишемией миокарда, наблюдалось у пациентов, получавших инсулинотерапию, при добавлении росиглитазона. Данные о возможности росиглитазона повышать риск развития ишемии миокарда недостаточны. Исследовательский ретроспективный анализ 42, в основном, краткосрочных клинических исследований, говорит о связи между приемом росиглитазона и риском развития ишемии миокарда в плацебо-контролируемых исследованиях, но не в сравнении с активными препаратами.

Риск развития ишемии миокарда не подтвердился в отдельных широко масштабных, более длительных исследованиях. Особенно важно, не отмечено увеличения риска в проспективном клиническом исследовании сердечно-сосудистых исходов (средний период наблюдения 5,5 лет), сравнивающем росиглитазон с метформином и сульфонилмочевиной. Связь между приемом росиглитазона и развитием ишемии миокарда не установлена.

В ретроспективном анализе, описанном выше, увеличение частоты серьезных нежелательных явлений, связанных с ишемией миокарда отмечалось у пациентов, получавших росигликазон по сравнению с другими группами, которые также использовали нитраты. Малое количество пациентов, получаевших терапии нитратами в этих исследованиях, затрудняло интерпреткацию этого наблюдения.

В долгосрочном рандомизированном, проспективном исследовании с верифицированными кардиоваскулярными исходами не ббыло различий в отношении первичного исхода: смерти или госпитализации по сердечно-сосудистой причине у небольшого количества пациентов, исходно получавших терапию нитратами.

Росигликазон не рекомендуется принимать у пациентов. получающих сопутствующую терапию нитратами.

Со стороны желудочно-кишечного тракта:

Запоры*

Росиглитазон (по сравнению с плацебо)

Редко

Росиглитазон + Метформин (по сравнению с метформином)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Редко

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины + Метформин (по сравнению с производными сульфонилмочевины + метформин)

Часто

* - запоры обычно были легкими или умеренными.

Со стороны костно-мышечной системы:

Переломы костей*

Росиглитазон (по сравнению с метформином)

Часто

Росиглитазон (по сравнению с глибенкламидом)

Часто

Росиглитазон + Метформин (по сравнению с сульфонилмочевиной + метформином)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с метформином + производными сульфонилмочевины)

Часто

Миалгия

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины + Метформин (по сравнению с производными сульфонилмочевины + метформин)

Часто

* - большинство сообщений касались переломов верхних конечностей и дистальных переломов нижних конечностей.

Со стороны организма в целом:

Отеки*

Росиглитазон (по сравнению с плацебо)

Часто

Росиглитазон + Метформин (по сравнению с метформином)

Часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины (по сравнению с производными сульфонилмочевины)

Очень часто

Росиглитазон + Производные сульфонилмочевины + Метформин (по сравнению с производными сульфонилмочевины + метформин)

Очень часто

* - В основном, дозозависимы, от леткой до умеренной степени тяжести, чаще отмечались при комбинированном лечении с производными сульфонилмочевины или инсулином.

Нежелательные реакции, возникающие при приеме препарата Авандамет могут быть обусловлены обоими активными компонентами, входящих в состав препарата.

В постмаркетиновый период зарегистрированы следующие нежелательные реакции:

Со стороны иммунной системы:

Очень редко:

Анафилактические реакции

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

Редко:

Сердечная недостаточность/отек легких

Отчеты о развитии данных нежелательных реакций получены для росиглитазона, применяемого в качестве монотерапии и в комбинации с другими противо диабетическими средствами. Известно, что риск развития сердечной недостаточности значительно повышается у страдающих диабетом по сравнению с лицами, не имеющими диабета.

Нарушение функции печени:

Редко отмечались сообщения о нарушениях функции печени, сопровождающейся повышением концентраций печеночных ферментов, однако причинно-следственная связь между лечением росиглитазоном и дисфункцией печени не установлена. У пациентов с диабетом часто наблюдаются нарушения со стороны печени.

Со стороны кожи и подкожных тканей:

очень редко:

ангионевротический отек, крапивница, сыпь, кожный зуд

Со стороны органов зрения:

очень редко:

макулярный отек

Метформин

Данные за клинический и постмаркетинговый периоды

Со стороны желудочно-кишечного тракта:

очень часто:

диспептические явления (тошнота, рвота, диарея, боли в животе), снижение аппетита;

В основном возникают при назначении высоких дозировок и в начале лечения, в большинстве случаев проходят самостоятельно.

Со стороны метаболизма:

очень редко:

лактацидоз, дефицит витамина В-12

Со стороны нервной системы:

часто:

металлический привкус во рту.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки:

очень редко:

эритема

Обнаруживалась у лиц с гиперчувствительностью, в основном легкой степени.

Передозировка:

В настоящее время нет данных о передозировке Авандамета. В клинических исследованиях добровольцы хорошо переносили разовые пероральные дозы росиглитазона до 20 мг.

Лечение:

Передозировка метформина или сопутствующие факторы риска лактоацидоза могут приводить к развитию лактоацидоза, который является неотложным медицинским состоянием и требует лечения в условиях стационара.

В случае передозировки рекомендуется проводить соответствующую поддерживающую терапию, руководствуясь клиническим состоянием пациента.

Для выведения из организма лактата и метформина следует использовать гемодиализ, однако росиглитазон не удаляется посредством гемодиализа (обладает высокой степенью связывания с белками).

Взаимодействие:

Отдельных исследований, касающихся взаимодействий Авандамета, не проводилось.

Приведенные ниже данные отражают имеющуюся информацию о взаимодействиях отдельных активных компонентов Авандамета (росиглитазона и метформина)

Росиглитазон.

Гемфиброзил (ингибитор фермента CYP2C8) в дозе 600 мг два раза в сутки вдвое увеличивал концентрацию росиглитазона в равновесном состоянии.

Такое повышение уровней росиглитазона связано с риском возникновения дозозависимых побочных эффектов, поэтому при сочетанном применении Авандамета с ингибиторами CYP2C8 может потребоваться снижение дозы росиглитазона.

Другие ингибиторы CYP2C8 вызывали незначительное повышение системной концентрации росиглитазона.

Рифампицин (индуктор фермента CYP2C8) в дозе 600 мг в сутки снижал на 65 % системную концентрацию росиглитазона.

Поэтому у пациентов, которые получают одновременно росиглитазон и индукторы фермента CYP2C8, необходимо проводить тщательный контроль глюкозы крови и изменять в случае необходимости дозу росиглитазона.

Повторный прием росиглитазона повышает Сmах и AUC метотрексата на 18% (90% CI: 11% - 26%) и 15% (90% CI: 8% - 23%), соответственно, по сравнению с такой же дозой метотрексата в отсутствие росиглитазона.

Росиглитазон в терапевтических дозах не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику и фармакодинамику одновременно применяемых других пероральных гипогликемических препаратов, включая метформин, глибенкламид, глимепирид и акарбозу.

Было показано, что росиглитазон не оказывает клинически значимого влияния на фармакокинетику S(-)-варфарина (субстрат фермента CYP 2С9).

Росиглитазон не влияет на фармакокинетику и фармакодинамику дигоксина или варфарина и не изменяет антикоагулянтную активность последнего.

Не наблюдалось также клинически значимого взаимодействия росиглитазона и нифедипина или пероральных контрацептивов (состоявших из этинилэстрадиола и норэтистерона) при одновременном применении, что подтверждает низкую вероятность взаимодействия росиглитазона с препаратами, которые метаболизируются ферментом CYP 3А4.

Метформин.

При острой алкогольной интоксикации на фоне лечения комбинацией росиглитазон + метформин повышается риск развития лактоацидоза, обусловленный метформином.

Катионные препараты, которые выводятся путем почечной клубочковой секреции (в том числе циметидин) могут взаимодействовать с метформином, конкурируя за общую систему выведения. Поэтому необходимо проводить тщательный контроль глюкозы крови и изменять в случае необходимости лечение при одновременном применении катионных препаратов, выводимых путем почечной клубочковой секреции.

Внутривенное введение рентгеноконтрастных препаратов содержащих йод, может приводить к развитию почечной недостаточности, результатом которой может быть кумуляция метформина и развитие лактоацидоза. Применение метформина следует отменить до начала рентгенографии, возможно возобновление приема метформина не ранее, чем через 48 часов после проведения рентгенографии и положительной повторной оценки почечной функции.

Препараты, сочетанное применение с которыми требует особых предосторожностей:

Глюкокортикостероиды (системные и для местного применения), бета-2-агонисты, диуретики могут вызывать гипергликемию. Необходим более частый контроль концентрации глюкозы крови, особенно в начале лечения. При необходимости следует адекватно скорректировать дозу гипогликемических препаратов, в том числе при отмене препаратов.

Ингибиторы АПФ могут уменьшать уровень глюкозы крови. При необходимости следует адекватно скорректировать дозу гипогликемических препаратов, в том числе при отмене препаратов.

Особые указания:

Сахарный диабет типа 1

Комбинация росиглитазон + метформин эффективна только в присутствии лечения больных сахарным диабетом 1 типа.

Женщины пременопаузного возраста с отсутствием овуляций. Вследствие повышения чувствительности к инсулину, лечение комбинацией росиглитазон + метформин женщин в пременопаузе с ановуляцией и резистентностью к инсулину (например, пациенток с синдромом поликистоза яичников) может привести к возобновлению овуляции. Такие пациентки могут забеременеть. Женщины пременопаузного возраста получали росиглитазон во время клинических исследований. Гормональный дисбаланс наблюдался в эксперименте, но во время лечения женщин росиглитазоном не было значимых нежелательных реакций, со провождающихся нарушениями менструального цикла. В случае возникновения нарушений менструального цикла следует критически оценить целесообразность продолжения лечения Авандаметом.

Лактацидоз.

Это редкое, но серьезное метаболическое осложнение, которое может возникнуть вследствие кумуляции метформина. Редкие случаи лактацидоза у пациентов, получающих метформнн, возникали преимущественно в группе больных сахарным диабетом с клинически значимым нарушением функции почек. Перед началом лечения метформнном и, следовательно, комбинацией росиглитазон + метформин, необходимо оценить сопутствующие факторы риска лактоацидоза, например недостаточно контролируемый сахарный диабет, кетоз, длительное голодание, чрезмерное употребление алкоголя, печеночная недостаточность и любые заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией. При подозрении на лактоацидоз необходимо отменить комбинацию росиглитазон + метформин и незамедлительно госпитализировать пациента.

Нарушение функции почек.

Имеются ограниченные данные о лечении росиглитазоном пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. Метформин выводится почками, поэтому перед началом лечения Авандаметом и далее с регулярными интервалами необходимо определять концентрацию креатинина в сыворотке. Особое внимание следует уделять пациентам с повышенным риском развития почечной недостаточности, например, пожилым лицам или тем. кто находится в ситуации, при которой может быть снижена функция почек (обезвоживание, тяжелая инфекция или шок). Авандамет нельзя назначать пациентам с концентрацией сывороточного креатинина более 135 мкмоль/л у мужчин или 110 мкмоль/л у женщин.

Нарушение функции печени.

У пациентов с нарушением функции печени легкой степени (6 баллов и менее по шкале Чайлд-Пью) дозу росиглитазона снижать не нужно. Вместе с тем, учитывая, что нарушение функции печени является фактором риска для развития лактоацидоза, связанного с метформином, комбинацию росиглитазона с метформином не рекомендуется назначать пациентам с нарушениями функции печени.

Сердечно-сосудистые заболевания.

Тиазолидиндионы в некоторых случаях могут вызывать или ухудшать течение сердечной недостаточности. После начала терапии росиглитазоном + метформином и в период титрования дозы, необходим тщательный врачебный контроль состояния пациента в частности следующих симптомов и признаков сердечной недостаточности: быстрое и чрезмерное увеличение массы тела, одышка, отеки. При развитии симптомов сердечной недостаточности следует рассмотреть возможность отмены росиглитазона + метформина и назначить терапию в соответствии с действующими стандартами лечения сердечной недостаточности.

Росиглитазон + метформин противопоказан пациентам с сердечной недостаточностью I-IV функционального класса по классификации NYHA.

Пациенты с острым коронарным синдромом (ОКС) не включались в клинические исследования. Так как при развитии острого коронарного синдрома повышается риск сердечной недостаточности, учитывая возможность развития сердечной недостаточности при использовании росиглитазона, не рекомендуется применять Авандамет у пациентов с ОКС. При развитии ОКС следует рассмотреть возможность отмены росиглитазона + метформина. Данные о способности росиглитазона повышать риск развития ишемии миокарда недостаточны.

Исследовательский ретроспективный анализ 42, в основном, краткосрочных клинических исследований, говорит о связи между приемом росиглитазона и риском развития ишемии миокарда в плацебо-контролируемых исследованиях, но не в сравнении с активными препаратами.

Повышенный риск развития ишемического поражения миокарда наблюдался у пациентов, находившихся во время клинических исследований на находившихся во время клинических исследовании на базисной терапии нитратами.
Также нет достоверных данных о влиянии приема пероральных гипогликемических препаратов, в том числе группы исходов (средним период наблюдения 5,5 лет), сравнивающем росиглитазон с метформином и сульфонилмочевиной. Связь между приемом росиглитазона и развитием ишемии миокарда не установлена. Также нет достоверных сравнительных данных о влиянии на сердечно-сосудистые риски и сравнительных преимуществах приема пероральных гипогликемических препаратов, в том числе группы тиазолидиндионов, у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Небольшое количество событий, связанных с ишемией миокарда, наблюдалось у пациентов, получавших инсулинотерапию, при добавлении росиглитазона. Частота этих событий была выше при комбинированном лечении по сравнению с монотерапией инсулином.

Применение Авандамета совместно с инсулинотерапией противопоказано.

Так как у больных сахарным диабетом 2 типа повышается риск развития ишемической болезни сердца (ИБС), независимо от выбора гипогликемического препарата необходимо принять соответствующие меры для снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Нарушения зрения.

Имеются редкие сообщения о развитии или ухудшении диабетического макулярного отека со снижением остроты зрения. У тех же пациентов часто сообщалось о развитии периферического отека. В некоторых случаях подобные нарушения разрешались после отмены терапии. Следует иметь в виду возможность развития данного осложнения.

Гипогликемия

Пациенты, принимающие Авандамет в составе тройной комбинированной терапии с производными сульфонилмочевины могут иметь риск дозозависимой гипогликемии. Может потребоваться снижение дозы сопутствующего препарата.

Хирургические вмешательства.

Метформин и, следовательно, Авандамет необходимо отменять за 48 ч до плановой операции с общей анестезией и возобновлять не ранее чем через 48 ч после операции.

Применение контрастных средств, содержащих йод.

Внутривенное введение йодсодержащх контрастных средств в рентгенологических исследованиях может вызвать почечную недостаточность. Учитывая это, Авандамет как препарат, содержащий метформин, следует отменять до контрастного рентгенологического исследования или во время него, и возобновлять его прием можно только после подтверждения нормальной функции почек.

Влияние на состояние костной ткани

В долгосрочных исследованиях, было отмечено увеличение частоты переломов у пациентов, особенно у женщин, принимающих росиглитазон. Большинство зарегистрированных сообщении в группе росиглитазона касались переломов верхних конечностей и дистальных переломов нижних конечностей. У женщин увеличение частоты переломов было зарегистрировано после первого года лечения и последующего применения в течение длительного срока. Возможное увеличение риска переломов должно приниматься во внимание при назначении росиглитазона. Необходим мониторинг состояния костной ткани и поддержание здоровья костной ткани в соответствии с принятыми стандартами терапии.

Одновременное назначение с другими препаратами (см. также раздел «Взаимодействия»)

При одновременном назначении с ингибиторами или индукторами CYP2C8 и при одновременном применении катионных препаратов, выводимых путем почечной клубочковой секреции требуется тщательный контроль глюкозы крови и коррекция дозы росиглитазона или метформина.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:Росиглитазон и метформин не влияют на вождение автомобиля и на работу с механизмами.
Форма выпуска/дозировка:Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 2 мг/1000 мг и 4 мг/1000 мг
Упаковка:

По 14 таблеток в ПВХ//А1 блистер.

По 1, 2, 4 или 8 блистеров вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку

Условия хранения:

Хранить в защищенном от света, недоступном для детей месте, при температуре не выше 25°С

Срок годности:2 года. Не применять после истечения срока годности, указанного на упаковке.
Условия отпуска из аптек:По рецепту
Регистрационный номер:ЛСР-005900/08
Дата регистрации:2008-07-23
Дата аннулирования:2016-05-17
Владелец Регистрационного удостоверения:
Производитель:  
Дата обновления информации:  2023-06-15
Иллюстрированные инструкции
    Инструкции
    Вверх