β-Адреноблокаторы - возможно снижение периферической конверсии тироксина в трийодтиронин.
Анаболические стероиды, аспарагиназа, фуросемид, салицилаты, тамоксифен - возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белком при параллельном применении; при комбинировании с салицилатами, фуросемидом (в высоких дозах), клофибратом повышается концентрация левотироксина в крови.
Антикоагулянты, производные кумарина или индандиона - возможно изменение антикоагулянтного эффекта в зависимости от состояния функции щитовидной железы; повышение дозы тиреоидных гормонов может потребовать снижения дозы пероральных антикоагулянтов.
Антидепрессанты трициклические - возможно усиление терапевтических и токсических эффектов (проаритмогенного и стимуляции ЦНС) обоих средств при параллельном применении, вероятно, вследствие повышения чувствительности рецепторов к катехоламинам; возможно более раннее начало действия трициклических антидепрессантов.
Гликозиды наперстянки - возможно повышение риска дигиталисной интоксикации при гипотиреозе; заместительная терапия тиреоидными гормонами повышает скорость метаболизма и может потребовать повышения дозы гликозида.
Индукторы цитохрома Р450 [барбитураты, особенно фенобарбитал, гризеофульвин, карбамазепин, невирапин, окскарбазепин, примидон, рифабутин, зверобоя продырявленного трава, фенилбутазон (смешанный ингибирующий и индуцирующий эффект), фенитоин и, возможно, другие гидантоины, этанол (при хроническом применении), эфавиренз] - усиливают расщепление левотироксина в печени, что может привести к повышению потребности в нем; может потребоваться коррекция его дозы; фенитоин также снижает связь левотироксина с белками плазмы, концентрацию общего и свободного тироксина в плазме крови на 15-25 %, однако большинство пациентов остаются эутиреоидными и не требуют коррекции дозы тиреоидных гормонов.