Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточного уровня АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток, в состоянии гипоксии . Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.
Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования «длинноцепочечной» 3 кетоацилКоАтиолазы, что приводит к повышению окисления глюкозы и к восстановлению сопряжения между гликолизом и окислительным декарбоксилированием и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе свойств триметазидина.
Триметазидин обладает следующими свойствами:
-
поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных органов в периоды эпизодов ишемии.
-
уменьшает величину внутриклеточного ацидоза и степень изменений в трансмембранном ионном потоке, возникающем при ишемии.
-
понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемических и реперфузированных тканях сердца.
-
уменьшает размер повреждения миокарда.
Данные эффекты оказывает при отсутствии какого-либо прямого гемодинамического эффекта.
У пациентов, страдающих стенокардией, триметазидин:
-
увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15ого дня терапии.
-
ограничивает резкие колебания артериального давления без каких-либо значительных изменений сердечного ритма.
-
значительно снижает частоту приступов стенокардии и количество употребляемого нитроглицерина.
-
улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией.