Полимодальное действие препарата Целлекс® обусловлено наличием нативных тканеспецифических белков и полипептидов стволовых и прогениторных клеток головного мозга эмбрионов свиней.
Основная часть белковых молекул препарата Целлекс® - проферменты, относящиеся к классу протеинкиназ и регуляторов клеточного метаболизма, активизирующихся при изменениях тканевого гомеостаза с индивидуальной тканеспецифической регуляцией. Белково-полипептидные факторы роста и дифференцировки нервных клеток, регуляторы процессов апоптоза и аутофагии, а также сигнальные белки - митогены и морфогены эмбриогенеза обеспечивают нейропротективное и нейрорепаративное действие препарата.
Прямое нейропротективное действие препарата осуществляется за счет регуляции концентраций пула нейротрансмиттеров, что приводит к торможению спилловера возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата) и повышению уровня тормозной нейромедиации (гамма-аминомасляной кислоты и таурина). Стимуляция ГАМК-ергической медиации тормозит катионную дестабилизацию мембран нейронального и глиального пула клеток, и активирует альтернативные пути синтеза макроэргических молекул - ГТФ за счет запуска аминобутиратного шунта цикла Робертса.
Активация вторичной нейропротекции происходит за счет восстановления сигналов аутофагии, стимуляции процессов синаптогенеза, дендритогенеза и аксоногенеза, улучшения тканевой иммунорегуляции с торможением иммуногенной цитотоксичности макрофагов. Снижение астроцитами экспрессии глиофибриллярного кислого белка (GFAP) в очаге некроза ткани мозга и зоны пенумбры, снижает уровень астроглиоза, регулируя процессы ремиелинизации и восстановления гематоэнцефалического барьера. При этом отмечается тканеспецифическое и системное действие препарата с восстановлением регенеративно-репаративного потенциала клеток мозга, уменьшением числа поврежденных клеток и выраженности перифокального отека зоны пенумбры (позволяет добиться значительного ограничения очага некроза мозговой ткани) с восстановлением микроциркуляции и общей перфузии нервной ткани.
Системное воздействие факторов роста, дифференцировки и сигнальных молекул обеспечивает сокращение сроков реабилитации пациентов с поражением центральной и периферической нервной системы сосудистого генеза и способствует восстановлению двигательной, чувствительной и когнитивной функций.
Клиническая эффективность и безопасность
Острое нарушение мозгового кровообращения (по ишемическому и геморрагическому типу)
Данные проведенных клинических исследований CEL - 09, TSEL-IV-2013 и многочисленных наблюдательных исследований доказали высокую эффективность препарата Целлекс® при восстановлении очагового неврологического дефицита, высших корковых функций, речевых и мнестических нарушений при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому и геморрагическому типу.
Отсутствие необходимости верифицировать характер инсульта (ишемический или геморрагический) позволяет начать применение препарата при появлении первых клинических признаков нарушения мозгового кровообращения.
Хроническая ишемия мозга с легкими и умеренными нейрокогнитивными расстройствами сосудистого генеза.
Клиническое исследование CogniCell/2018 показало достижение первичной конечной точки исследования с улучшением когнитивных функций у 47,7% пациентов, достигших нормального состояния данного показателя по шкале МоСА (≥26 баллов). Анализ вторичных конечных точек показал достоверные различия с улучшением состояния когнитивных функций в группе пациентов, получавших препарат Целлекс® по шкале МоСА, Батарее тестов лобной дисфункции и снижение уровня тревоги и депрессии по шкале HADS.
Динамика биомаркеров плазмы крови у пациентов с хронической ишемией головного мозга на фоне терапии препаратом Целлекс® показала нарастание экспрессии глиального фактора роста GDNF в течение всего исследования, со снижением концентрации GFAP к концу первого курса терапии.