Клинико-фармакологическая группа: 

Андрогены, антиандрогены

Входит в состав препаратов
  • NUBEKA®
    таблетки внутрь
  • АТХ:

    L02BB06   Darolutamide

    Фармакодинамика:

    Даролутамид является нестероидным антагонистом андрогеновых рецепторов с гибкой полярно-замещенной пиразольной структурой, которая с высокой аффинностью напрямую связывается с лиганд-связывающим доменом рецептора. Это позволяет сохранить высокую антагонистическую активность в отношении андрогеновых рецепторов (АР).

    Даролутамид оказывает конкурентное подавляющее действие на связывание андрогенов, транслокацию андрогеновых рецепторов в ядро и опосредованную АР транскрипцию.

    На моделях in vivo была показана достоверная противоопухолевая эффективность даролутамида (снижение пролиферации опухолевых клеток), что способствовало уменьшению объема опухоли на моделях рака предстательной железы с ксенотрансплантатами, включая модель VCaP кастрационно-резистентного рака с гиперэкспрессией АР.

    Фармакокинетика:

    Даролутамид состоит из двух диастереомеров [(S,R)-даролутамид и (S,S)-даролутамид], которые взаимно превращаются друг в друга посредством образования основного циркулирующего метаболита кето-даролутамида. In vitro все три вещества показывают схожую фармакологическую активность. Даролутамид плохо растворим в водных растворителях при широком диапазоне значений pH и, как правило, лучше растворяется в органических растворителях.

    Наибольшее значение пикового уровня даролутамида в плазме составляет 4,79 мг/л (коэффициент изменчивости 30,9%) и достигается приблизительно через 4 часа после пероральной дозы даролутамида 600 мг (2 таблетки по 300 мг). Соотношение двух диастереомеров, (S,R)-даролутамида к (S,S)-даролутамиду, изменялось от соотношения 1:1 в таблетке до соотношения приблизительно 1: 9 в плазме на основании данных AUC(0-12) в равновесном состоянии. Равновесное состояние достигается через 2-5 дней после перорального приема даролутамида два раза в сутки одновременно с приемом пищи. Абсолютная биодоступность таблетки препарата, содержащей 300 мг даролутамида, при пероральном приеме натощак составляет приблизительно 30% по сравнению с внутривенной инъекцией даролутамида. При приеме даролутамида одновременно с приемом пищи биодоступность увеличивалась в 2,0-2,5 раза. Аналогично отмечалось увеличение концентрации основного метаболита даролутамида - кетодаролутамида.

    Распределение

    После внутривенного введения кажущийся объем распределения даролутамида составляет 119 л. Это указывает на широкое распределение даролутамида во внутриклеточном и внеклеточном пространстве.

    Даролутамид связывается с белками плазмы крови равномерно и умеренно (92%), различия между двумя диастереомерами не выявлено, тогда как связь с белками плазмы его основного метаболита кето-даролутамида высокая и составляет 99,8%.

    Проникновение даролутамида через гематоэнцефалический барьер в клинических исследованиях не изучалось. Тем не менее, концентрация даролутамида в головном мозге на основании значения AUC(0-24) является очень низкой и составляет 4,5% от уровня концентрации в плазме крови у крыс после однократного введения и 1,9-3,9% у мышей после повторного введения. Это указывает на низкую степень проникновения даролутамида через гематоэнцефалический барьер у крыс и мышей, а также на низкую вероятность проникновения клинически значимого количества даролутамида через неповрежденный гематоэнцефалический барьер у человека.

    Метаболизм

    Диастереомеры (S,R)-даролутамид и (S,S)-даролутамид способны к взаимному превращению посредством образования промежуточного метаболита кето-даролутамида с преимущественным образованием (S,S)-даролутамида.

    После однократного перорального приема раствора, содержащего 300 мг 14С-даролутамида, основным метаболитом являлся кето-даролутамид, который имел общую экспозицию в плазме приблизительно в 2 раза выше, чем у даролутамида. На долю даролутамида и кето-даролутамида в плазме приходилось 87,4% радиоактивного углерода 14С, что указывает на второстепенное значение других метаболитов.

    В основном даролутамид метаболизируется путем окисления, опосредованного главным образом изоферментом CYP3A4, а также путем прямого глюкуронирования, опосредованного преимущественно UGT1A9 и UGT1A1. Также было установлено, что редукция кето-даролутамида до диастереомеров в первую очередь катализируется изоформами AKR1C.

    Выведение

    Период полувыведения даролутамида и его метаболита кето-даролутамида из плазмы составляет около 20 часов. Эффективный период полувыведения (S,R)-даролутамида является более коротким и составляет 9 часов по сравнению с эффективным периодом полувыведения диастереомера (S,S)-даролутамид, равного 22 часам.

    Клиренс даролутамида после внутривенного введения был равен 116 мл/мин (КИ: 39,7%). Всего 63,4% веществ, связанных с препаратом, выводится с мочой (приблизительно 7% в неизменном виде), 32,4% - через кишечник. Более 95% полученной дозы выводится в течение 7 дней после введения.

    Линейность/нелинейность

    После однократного приема даролутамида в дозе от 100 мг до 700 мг в равновесном состоянии концентрации двух его диастереомеров и основного метаболита кето-даролутамида линейно возрастают практически пропорционально дозе. Насыщенная абсорбция при приеме даролутамида в дозе 900 мг два раза в сутки не приводила к дальнейшему возрастанию его концентрации.

    Показания:

    Неметастатический кастрационно-резистентный рак предстательной железы (нмКРРПЖ).

    C61   Malignant neoplasm of prostate

    Противопоказания

    Противопоказания к применению препарата не выявлены.

    Беременность и лактация:

    Препарат не применяется у женщин.

    Препарат нельзя применять при беременности или кормлении грудью или при возможном наступлении указанных состояний.

    Способ применения и дозы:

    Рекомендуется принимать препарат по 2 таблетки по 300 мг (600 мг даролутамида) два раза в сутки, эквивалентно суточной дозе даролутамида 1200 мг. Таблетки принимают целиком во время еды (см. раздел «Фармакологические свойства»). Одновременно с терапией препаратом пациенты должны получать аналог гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) или им должна быть проведена билатеральная орхиэктомия.

    Если очередной прием препарата пропущен, пациент должен принять таблетки до следующего приема дозы, как только об этом вспомнит. Не следует принимать двойную дозу с целью компенсировать пропущенный прием.

    Коррекция дозы

    В случае возникновения у пациента токсичности ≥3-й степени или появления непереносимой нежелательной реакции следует временно прекратить терапию или уменьшить дозу препарата до 300 мг два раза в сутки до уменьшения симптомов. Затем терапия препаратом может быть возобновлена в дозе 600 мг два раза в сутки. Снижение дозы препарата ниже 300 мг два раза в сутки не рекомендуется. Рекомендуемая максимальная эффективная суточная доза препарата составляет 600 мг два раза в сутки.

    Побочные эффекты:

    Общий профиль безопасности препарата основывается на данных клинических исследований с участием 1508 пациентов, из которых 954 пациента получили по крайней мере одну дозу препарата в исследовании ARAMIS.

    Наиболее частой нежелательной реакцией (≥10% пациентов) была утомляемость. Перечисленные ниже нежелательные явления, отмеченные при применении препарата, распределены по частоте возникновения в соответствии со следующей градацией: очень часто (≥1/10), часто (от ≥1/100 до < 1/10). Для классификации и описания конкретной реакции, ее синонимов и связанных с ней состояний используется наиболее подходящий термин из Медицинского словаря для регуляторной деятельности (MedDRA, версия 21.0).

    Передозировка:

    Максимальная суммарная суточная доза препарата в клинических исследованиях, составляла 1800 мг (900 мг два раза в день) и не приводила к случаям токсичности, требующим снижения дозы.

    Учитывая насыщенную абсорбцию даролутамида (см. раздел «Фармакологические свойства») и отсутствие доказанных случаев острой токсичности, ожидается, что применение даролутамида в дозе выше рекомендуемой не будет приводить к возникновению интоксикации.

    Симптомы передозировки не установлены.

    Специфический антидот отсутствует.

    В случае приема дозы, превышающей рекомендуемую дозу, прием препарата может быть продолжен в соответствии с планом лечения.

    Взаимодействие:

    Влияние других лекарственных препаратов на даролутамид

    Индукторы CYP3A4 и Р-гликопротеина (P-gp)

    Даролутамид является субстратом CYP3A4 и Р-гликопротеина (P-gp).

    Повторное применение рифампицина (600 мг), сильного индуктора CYP3A4 и P-gp, в сочетании с однократным приемом даролутамида (600 мг во время приема пищи) приводило к уменьшению среднего воздействия AUC (0-72) даролутамида на 72% и уменьшению его средней максимальной концентрации в плазме крови (Сmах) на 52%.

    Не рекомендуется одновременное применение препарата с сильными индукторами CYP3A4 и P-gp (например, карбамазепин, фенобарбитал, зверобой продырявленный), за исключением случаев, когда альтернативная терапия отсутствует.

    В случае сопутствующей терапии в качестве альтернативного лекарственного средства следует подбирать препараты, которые не влияют на CYP3A4 и P-gp или обладают слабым потенциалом к их индукции.

    Ингибиторы CYP3A4, Р-гликопротеина (P-gp) и белка резистентности рака молочной железы (BCRP)

    Даролутамид является субстратом CYP3A4, P-gp и BCRP.

    Применение итраконазола (200 мг 2 раза в день в течение одного дня и 1 раз в день в течение последующих 7 дней), сильного ингибитора CYP3A4, P-gp и BCRP, в сочетании с однократным приемом даролутамида (600 мг на пятый день во время приема пищи) приводило к увеличению среднего воздействия AUC (0-72) даролутамида в 1,7 раза и увеличению его средней максимальной концентрации в плазме крови (Сmах) в 1,4 раза.

    Эти данные показывают, что препарат можно применять совместно с ингибиторами CYP3A4, P-gp и BCRP. При этом не отмечается клинически значимого взаимодействия между лекарственными препаратами.

    Влияние даролутамида на другие лекарственные препараты

    Субстраты белка резистентности рака молочной железы (BCRP)

    Даролутамид является ингибитором BCRP.

    При применении даролутамида (600 мг 2 раза в день в течение 5 дней) перед совместным однократным приемом розувастатина (5 мг) во время еды наблюдалось пятикратное увеличение среднего воздействия AUC и средней максимальной концентрации розувастатина в плазме крови (Сmах).

    Это означает, что комбинированное применение с препаратом может повышать концентрацию в плазме других субстратов BCRP (например, метотрексат, сульфасалазин, флувастатин, аторвастатин). Рекомендуется учитывать имеющуюся информацию при одновременном назначении препарата с субстратами BCRP.

    Субстраты Р-гликопротеина (P-gp)

    Одновременное применение даролутамида с чувствительным субстратом P-gp дабигатрана этексилатом не оказывает влияние на среднее воздействие AUC и среднюю максимальную концентрацию дабигатрана в плазме крови (Сmах). Следовательно, препарат можно применять совместно с субстратами P-gp. При этом не отмечается клинически значимого взаимодействия между лекарственными препаратами.

    Субстраты CYP

    Даролутамид является слабым индуктором CYP.

    При применении даролутамида (600 мг 2 раза в день в течение 9 дней) перед совместным однократным приемом чувствительного субстрата CYP3A4 мидозалама (1 мг) во время еды наблюдалось уменьшение среднего воздействия AUC мидозалама на 29% и его средней максимальной концентрации в плазме крови (Сmах) на 32%.

    In vitro было показано, что даролутамид в клинически значимых концентрациях не оказывает влияние на ингибирование метаболизма определенных субстратов CYP. Это означает, что препарат можно применять совместно с субстратами CYP (например, варфарином, L-тироксином, омепразолом). Клинически значимого взаимодействия между препаратами при этом не отмечается.

    Особые указания:

    Применение лекарственного препарата не требует особых указаний и мер предосторожности.

    Инструкции
    Вверх