Салметерол стимулирует β2-адренорецепторы, которые находятся в мембранах гладкомышечных клеток бронхов, матки, ЖКТ, детрузора мочевого пузыря, кровеносных сосудов (сосудов скелетных мышц, легких, коронарных сосудов). При этом происходит расслабление гладких мышц бронхов, снижаются тонус и сократительная активность миометрия, мочевого пузыря, желчного пузыря и желчных протоков, моторика и тонус желудка и кишечника, расширяются кровеносные сосуды.
Салметерол липофилен, благодаря чему он не только хорошо проникает в мембраны гладкомышечных клеток бронхов, но и задерживается в липидном слое мембран, создавая своеобразное депо вещества в непосредственной близости от рецептора. Это задерживает активацию β2-адренорецепторов (по-видимому, небольшая скорость диффузии через липидные слои мембраны определяет отсроченное начало действия вещества на рецептор и является причиной медленного развития эффекта препарата).
Расслабление гладких мышц при стимуляции β2-адренорецепторов, сопряженных с Gs-белками, стимулирующими аденилатциклазу, связано с повышением уровня цАМФ и активацией цАМФ-зависимой протеинкиназы в гладкомышечных клетках. цАМФ-зависимая протеинкиназа А угнетает киназу легких цепей миозина, в результате нарушается фосфорилирование легких цепей миозина и не происходит его взаимодействия с актином. цАМФ-зависимая протеинкиназа А угнетает фосфоламбан (ингибитор Са2+-АТФазы), в результате в гладкомышечных клетках повышается активность Са2+-АТФазы, транспортирующей Са2+ из цитоплазмы в саркоплазматический ретикулум, и уменьшается концентрация цитоплазматического Са2+. Все это приводит к снижению тонуса и сократительной активности гладких мышц. Возможно повышение уровня глюкозы в крови, так как β2-адренорецепторы контролируют процесс гликогенолиза в печени и скелетных мышцах и секрецию инсулина в поджелудочной железе, а при стимуляции их активируется фосфорилаза и усиливается распад гликогена, в результате повышается уровень глюкозы в крови.
Секреция инсулина при стимуляции β2-адренорецепторов увеличивается.
Противовоспалительное действие флутиказона обусловлено взаимодействием с внутриклеточными глюкокортикоидными рецепторами - образованием димеров комплекса глюкокортикоид-глюкокортикоидный рецептор (освобождение рецептора от связей с белками теплового шока 70 и 90 и иммунофилина). После чего происходит проникновение активированного рецептора в ядро, связывание с глюкокортикоид-чувствительными регуляторными элементами ДНК - специфическое влияние на экспрессию генов (активация и подавление). А взаимодействие с другими белковыми факторами транскрипции, в том числе NFκB и AP-1, регулирующими экспрессию многих белков иммунной системы, приводит к подавлению экспрессии генов, кодирующими некоторые цитокины, коллагеназу и стромелизины.