Препарат Лонгидаза® обладает гиалуронидазной (ферментативной) активностью пролонгированного действия, хелатирующими, антиоксидантными, иммуномодулирующими и умеренно выраженными противовоспалительными свойствами.
Пролонгирование действия фермента достигается ковалентным связыванием фермента с физиологически активным полимерным носителем (азоксимер). Препарат Лонгидаза® проявляет противофиброзные свойства, ослабляет течение острой фазы воспаления, регулирует (повышает или снижает в зависимости от исходного уровня) синтез медиаторов воспаления (интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли - альфа), повышает гуморальный иммунный ответ и резистентность организма к инфекции.
Выраженные противофиброзные свойства препарата Лонгидаза® обеспечиваются конъюгацией гиалуронидазы с носителем, что значительно увеличивает устойчивость фермента к денатурирующим воздействиям и действию ингибиторов: ферментативная активность препарата Лонгидаза® сохраняется при нагревании до 37 °С в течение 20 суток, в то время как нативная гиалуронидаза в этих же условиях утрачивает свою активность в течение суток.
В препарате Лонгидаза® обеспечивается одновременное локальное присутствие фермента гиалуронидазы и носителя, способного связывать освобождающиеся при гидролизе компонентов матрикса ингибиторы фермента и стимуляторы синтеза коллагена (ионы железа, меди, гепарин и др.). Благодаря указанным свойствам препарат Лонгидаза® обладает не только способностью деполимеризовать матрикс соединительной ткани в фиброзногранулематозных образованиях, но и подавлять обратную регуляторную реакцию, направленную на синтез компонентов соединительной ткани.
Специфическим субстратом тестикулярной гиалуронидазы являются гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, хондроитин, хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат), составляющие основу матрикса соединительной ткани. В результате деполимеризации (разрыва связи между C1 ацетилглюкозамина и С4 глюкуроновой или индуроновой кислот) гликозаминогликаны изменяют свои основные свойства: снижается вязкость, уменьшается способность связывать воду, ионы металлов, временно увеличивается проницаемость тканевых барьеров, облегчается движение жидкости в межклеточном пространстве, увеличивается эластичность соединительной ткани, что проявляется в уменьшении отечности ткани, улучшении реологических свойств секрета предстательной железы, что способствует дренированию ацинусов, уплощении рубцов, увеличении объема движения суставов, уменьшении контрактур и предупреждении их формирования, уменьшении спаечного процесса.
Препарат Лонгидаза® в периферической крови тормозит повышение IL-8 и снижает уровень RANTES, уменьшая воспалительную реакцию, тормозит повышение MIG и МСР-1, оказывая протективное действие в отношении развития спаечного процесса, а также повышает уровень IP-10, ингибируя ангиогенез.
Препарат Лонгидаза® снижает уровень VEGF в сыворотке крови после оперативных вмешательств на органах малого таза, препятствуя ангиогенезу в спайках.
Препарат Лонгидаза® разрушает бактериальные и грибково-бактериальные биопленки, включая С. albicans. S. aureus, E. coli, Р. aeruginosa, K. pneumoniae E. faecalis.
Биохимическими, иммунологическими, гистологическими и электронно-микроскопическими исследованиями доказано, что препарат Лонгидаза® не повреждает нормальную соединительную ткань, а вызывает деструкцию измененной по составу и структуре соединительной ткани в области фиброза.
Препарат Лонгидаза® не обладает мутагенным, эмбриотоксическим, тератогенным и канцерогенным действием.
Препарат Лонгидаза® хорошо переносится пациентами, не отмечено местных и общих аллергических реакций.
Применение препарата Лонгидаза® в терапевтических дозах во время или после оперативного лечения не вызывает ухудшение течения послеоперационного периода или прогрессирования инфекционного процесса; не замедляет восстановление костной ткани.
Включение препарата Лонгидаза® в комплексную терапию различных заболеваний (наиболее часто в урологии и гинекологии) позволяет значительно повысить эффективность проводимой терапии, ускорить выздоровление. Так, включение препарата Лонгидаза® в комбинированную терапию с альфа1-адреноблокаторами приводило к более выраженному снижению симптомов нижних мочевых путей на фоне доброкачественной гиперплазии предстательной железы.